Proteína derivada de tumor humano atravessa a barreira hematoencefálica e reduz placas de Alzheimer em camundongos (Foto: Instagram)
Pesquisadores realizaram um estudo com camundongos que revela a capacidade de uma proteína originária de tumores humanos de atravessar a barreira hematoencefálica e atuar diretamente no cérebro, desfazendo as placas associadas ao Alzheimer. Os resultados apontam para a identificação de um mecanismo inédito de degradação de depósitos de proteína β-amiloide, característicos da doença de Alzheimer, em modelos animais. Essa descoberta abre caminho para novas linhas de investigação sobre terapias que possam aproveitar esse efeito de maneira controlada e segura em seres humanos.
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No experimento, os cientistas inseriram células tumorais humanas em camundongos geneticamente modificados para apresentar acúmulo de placas amiloides semelhantes às encontradas em pacientes com Alzheimer. A proteína isolada dos tumores foi identificada através de análises bioquímicas detalhadas e, quando administrada nos roedores, demonstrou capacidade de se espalhar pela corrente sanguínea, atingir o tecido cerebral e interagir com os agregados de β-amiloide. Observou-se, então, uma redução significativa dessas estruturas patológicas sem causar inflamação exagerada ou danos secundários ao tecido nervoso.
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A doença de Alzheimer é caracterizada pela formação de placas extracelulares de β-amiloide e emaranhados neurofibrilares compostos pela proteína tau hiperfosforilada. Essas alterações promovem perda de sinapses, morte de neurônios e declínio cognitivo progressivo, resultando em sintomas como perda de memória, desorientação e alterações comportamentais. Até o momento, as terapias aprovadas atuam principalmente na tentativa de reduzir sintomas ou desacelerar o progresso da doença, mas sem eliminar completamente os depósitos amiloides. O uso de moléculas ou proteínas capazes de degradar essas placas representa um avanço potencial em termos de tratamento.
A barreira hematoencefálica é formada por células endoteliais que regulam rigorosamente a entrada de substâncias no cérebro, protegendo-o de toxinas, patógenos e flutuações químicas. Contudo, essa estrutura também dificulta a passagem de fármacos e âncoras terapêuticas. A capacidade demonstrada pela proteína de tumor humano de contornar essa barreira e agir diretamente sobre depósitos nocivos mostra-se promissora para o desenvolvimento de vetores, nanocarreadores ou modificações moleculares que facilitem o acesso de agentes terapeuticamente ativos ao sistema nervoso central.
Apesar do entusiasmo, os resultados obtidos em camundongos ainda precisam ser validados em estudos pré-clínicos adicionais e, posteriormente, em ensaios clínicos controlados para avaliar segurança, dosagem adequada e possíveis efeitos adversos em humanos. A tradução desse achado para aplicações médicas depende de uma série de experimentos que comprovem a eficácia replicada em diferentes modelos, bem como a viabilidade de produção e administração da proteína em larga escala. No entanto, esta investigação reforça a importância de explorar mecanismos biológicos inesperados e amplia o leque de abordagens no combate ao Alzheimer.
