Pesquisadores da Universidade de Cambridge, no Reino Unido, identificaram duas estratégias que podem facilitar a perda de peso: ativar ou bloquear o receptor GIPR, que desempenha um papel no controle do apetite. O estudo revela que cada método atua principalmente em uma área diferente do cérebro.

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A descoberta esclarece uma dúvida antiga dos cientistas. Enquanto alguns tratamentos ativam o GIPR, outros o bloqueiam — e ambas as abordagens podem aumentar a perda de peso quando combinadas com medicamentos que afetam o GLP-1R.

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Publicado na revista Nature Metabolism em 24 de julho, o estudo foi realizado em camundongos geneticamente modificados para identificar onde cada mecanismo atua no cérebro.

O QUE O ESTUDO DESCOBRIU

• Ativando o GIPR: reduz a ingestão de alimentos através da área postrema no tronco cerebral;
• Bloqueando o GIPR: no hipotálamo, elimina sinais que limitam a saciedade;
• Efeito combinado: o bloqueio pode aumentar a eficácia de medicamentos que atuam em outras vias;
• Próximo passo: verificar se esses mecanismos em camundongos são aplicáveis a humanos.

DUAS REGIÕES, EFEITOS DIFERENTES
Os cientistas removeram o GIPR de áreas específicas do cérebro. A área postrema, no tronco cerebral, está ligada ao apetite e à náusea. Já o hipotálamo é vital para o controle da fome e do peso corporal.

Os experimentos indicaram que substâncias que ativam o GIPR dependem da área postrema para reduzir a ingestão alimentar. Ao retirar o receptor dessa região, o efeito foi reduzido. No hipotálamo, porém, um mecanismo diferente foi observado.

BLOQUEIO PODE RETIRAR UM “FREIO”
A remoção do GIPR do hipotálamo aumentou a perda de peso induzida pela liraglutida, um medicamento que atua no GLP-1R. Os resultados sugerem que o GIPR no hipotálamo pode atuar como um "freio" sobre sinais de saciedade.

Bloquear o receptor torna o organismo mais receptivo a mecanismos que reduzem a alimentação e promovem a perda de peso. O mesmo efeito foi observado com a cagrilintida, que atua em receptores de amilina e está sendo estudada para tratar a obesidade.

O estudo ajuda a resolver a aparente contradição envolvendo o GIPR. Ativar o receptor pode reduzir a ingestão alimentar pela área postrema, enquanto bloquear sua ação no hipotálamo pode intensificar sinais de saciedade de outros tratamentos.

Esta descoberta pode levar ao desenvolvimento de novas combinações de medicamentos contra a obesidade e a tratamentos mais eficazes. No entanto, mais pesquisas são necessárias para verificar se os mecanismos identificados funcionam da mesma maneira em humanos.